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高泌乳素血症的病因有哪些?

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发表于 2016-8-3 13:46:24 | 显示全部楼层 |阅读模式
  PRL分泌受下丘脑PRL释放因子(PRF)和PRL释放抑制因子(PIF)调节,正常时以多巴胺(DA)为代表的PIF抑制性调节占优势,任何干扰下丘脑DA合成,并向垂体输送以及DA与PRL细胞DA受体作用的因素均可减弱抑制性调节而引起高PRL血症。其原因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。
  (一)生理性妊娠、哺乳、乳头部受刺激、体力运动、低血糖、睡眠、精神创伤、新生儿。
  (二)药理性PRF,如雌激素(尤长期使用者)、口服避孕药、TRH与VIP,多巴胺拮抗剂,如酚噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静)与丁酰苯类(如氟哌啶醇)等抗精神药、三环类(如丙咪嗪、阿米替林)与单胺氧化酶抑制剂(如苯乙肼)等抗抑郁药、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺与舒必利(止吐灵)、氯哌氧卓、阿片制剂,西咪替丁等H2受体阻断制剂静脉用药;甘草、盐酸维拉帕米以及某些影响PRL分泌尚不经传或为人熟知的新药均可通过拮抗PIF与增强PRF或加强DA类在DA受体水平的作用而促进PRL分泌。
  (三)病理性垂体泌乳素瘤、下丘脑或垂体柄病变、脑脊髓辐射、胸壁病变、脊索疾病、甲状腺机能减退、慢性肾功能衰竭、严重肝病。
  (四)特发性不属于上述三类的原因未明者。其中大多数PRL轻度升高,病程较长,但可恢复正常。部份病人伴月经紊乱而PRL常高于100ng/ml者,需警惕可为潜隐性PRL微瘤,经过随访可发现PRL渐升高,影像学复查出现阳性变化而得以明确诊断。
  发病机制除上述药理性已部分阐述外,病理性的可有下述数种:①下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻,使垂体PRL细胞所受的正常性抑制性调节解除,见于下丘脑或垂体柄病变,常伴全垂体前叶功能减退或垂体柄由于外伤或手术而受损。TRH作为PRF在甲状腺机能减低时可显著增高;②获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株,见于PRL瘤以及癌肿之异源PRL分泌(参见"异位内分泌综合征"),其分泌无脉冲性,正常的周性模式消失;③传入神经通过增强的刺激可加强PIF作用,见于各类胸壁炎症性、创伤性及肿瘤性疾病,以及脊索病变;④PRL肾脏降解受损(见于肾衰),或肝性脑病时,假神经递质形成,从而PIF作用减弱(见于严重肝病)。

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